科学家发现参与研习和记忆的新机制

FMRP 蛋白在其中心心灵神经蛋白质的蛋白质体（紫色）和神经纤维（粉红色）当中发挥并不相同的机制。

当我们忘记私钥或努力学习小号时，神经蛋白质在表面上会遭遇什么？我们对努力学习和心灵的一些基本理解来自对观念发展被破坏的条件的数据分析。例如，FMRP 是一种胺基酸，其缺失会致使粘性 X 综合征、智力障碍和某些表现形式的癫痫，已被断言在这些神经机制当中发挥不可忽视，更进一步调控神经蛋白质当中间的轴突连结。

现在一项新的数据分析声称，这种胺基酸的作用比以前已确定的比较复杂。桑德斯科学研究观察小鼠神经其中心区的心灵神经蛋白质，挖掘出 FMRP 有两个并不相同的工作。在神经蛋白质的扩展或神经纤维在表面上，它调控巩固与其他神经蛋白质连结所需的胺基酸。然而，在蛋白质体内，FMRP 调控神经蛋白质当中端粒酶的结构上状态。

“通过对脑组织进行显微解剖，我们能够断言这种胺基酸在并不相同的蛋白质位置控制并不相同的机制，”领导这项数据分析的桑德斯大学史蒂芬和哈里特海尔克罗教授兼 HHMI 数据分析员史蒂芬 B. 逾内尔说。

登载在eLife月刊上的数据分析结果可能为努力学习和心灵、智力机制障碍和癫痫的潜在必要提供新线索。

主调控器

每一个心灵的形成，或者另一个心灵的消亡，都能够扭曲神经蛋白质当中间轴突的气压。当传入的无线电通信以电信号的表现形式到逾它时，神经蛋白质可以扭曲轴突气压，例如通过创建新的特异性或去除新的特异性，这是一种升级，能够它较慢激发大量新胺基酸。

这种胺基酸的激发遭遇在蛋白质的神经纤维上，神经纤维当中极富了等待被翻译成胺基酸的RNA小分子。FMRP就像一个电源，通过与RNA序列结合来延期翻译，然后通过与RNA分离来启动时翻译。

已确定900多种 RNA 实际上曾受 FMRP 结合和调控。为了更好地了解胺基酸在努力学习和心灵当中的作用，逾内尔和他的老友适用小分子遗传学标记了单个小鼠神经蛋白质，然后手艺解剖轴突和蛋白质体以将它们基本上。月里，他们适用了麻省理工学院开发的CLIP技术，将胺基酸-RNA 复合物冷冻并数据分析其组成。

神经纤维部份含有与RNA结合的FMRP，其胺基酸产物可以扭曲轴突催化。

同时，在同一神经蛋白质的蛋白质体内，胺基酸与都由并不相同的 RNA 结合，这些 RNA 编码染色质修饰剂，这些胺基酸通过进入蛋白质核和向 DNA 掺入化学标签来调控端粒酶。

数据分析结果声称 FMRP 更进一步在蛋白质核和神经纤维当中间建立反馈电路，逾内尔认为这种必要可能会在蛋白质的指挥当中心与其数千个遥远的扩展当中间提供串扰，从而依然轴突催化处于控制之下。

“如果神经蛋白质没有曾受到严格控制，它们可能会越发比较兴奋，最终致使痉挛发作，这种震荡出现在粘性 X 综合征当中，”他说。“这个系统是为了包含自己而构建的。”

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